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  • :急性ST段抬高型心肌梗死的非典型心电图改变

    急性ST段抬高型心肌梗死心电图不典型变化

    李浩韩清华

    摘自《中华临床医学杂志》

    心电图是一种广泛使用且易于获得的初始诊断工具。急性心肌梗死(AMI)的治疗取决于对其临床表现、心电图和心肌坏死标志物的综合判断。识别高危心电图及其细微变化将显着有益于早期血运重建的患者。本文主要关注与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的一些规则相当的非典型心电图诊断,包括符合Sgarbossa标准的左束支传导阻滞(LBBB)、Wellens综合征、QRS复合波终末变形、超急性T波、de Winter 征和 aVR 导联抬高进行了审查。

    随着对急性心肌梗死(AMI)的认识和认识,直接急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的概念已经深入人心。 2017 年欧洲心脏病学会 (ESC) 关于急性 ST 段抬高心肌梗死 (STEMI) 的指南建议,从诊断 STEMI 到导丝通过的预期时间应≤120 分钟并移除。门球时间的概念,高敏肌钙蛋白升高的临床实验室检测时间较长,心电图仍是临床获得的第一手资料,但胸痛患者心电图上非典型ST段抬高的发生率较高,回顾性分析STEMI患者心电图正常者占8%,非特异性患者占35%,确诊者仅占57%[1]。随着病例数的增加,对各种复杂冠状动脉病变的诊断提出了更高的临床要求。冠状动脉急性完全闭塞(ATO)、左主干病变和高危AMI患者需要更加及时准确的诊断。判断和干预。因此,除了评估患者的Grace评分外,通过心电图更快速地识别ATO病变尤为重要。

    2012年美国心脏协会(AHA)将ST段抬高定义为:除V2~V3导联外,相邻导联的两个连续J点测量其对应的PQ基线≥0.1 mV;在 V2~V3 导联中定义为 ≥ 0.2 mV(男性 40 岁及以上),≥ 0.25 mV(女性)或 ≥ 0.@(女性 >15 mV[2])。但根据该标准和肌酸激酶同工酶(肌酸激酶同工酶<strong>st段抬高心电图分型,CK-MB),诊断AMI的敏感性仅为47%,特异性为98.5%[3]。施密特等人。 [4] 对 418 例患者进行了心电图检查(包括 102 例标准和扩展的 18 导联心电图),并通过冠状动脉造影确认了血栓性梗死相关血管的诊断。诊断左前降支(LAD)和右冠状动脉病变的敏感性(I、aVF≥1mm、V1~V6≥2mm)分别为85%和75%,而相应的诊断敏感性左旋支动脉仅占 50%。在另一项研究 [5] 中,84 例选定病例中有 40 例(48%)最终被诊断为 STEMI,44 例(52%)被诊断为非缺血相关的 ST 段抬高。看图的医生根据心电图结果建议直接PCI。比率差异很大,从 33% 到 75% 不等,敏感性为 53% 到 83%,特异性为 32% 到 86%。

    2015年中国STEMI治疗指南指出ST段抬高为弓形背侧抬高(单向曲线),伴有或不伴有病理性Q波和R波降低。溶栓联合 ST 段抬高幅度仅在溶栓适应症中注明。至少 2 个胸前导联或肢体导联 ST 段抬高 >0.1 mV;右心室梗死心电图显示关节(尤其是V4R)右胸前导联ST段抬高≥0.1 mV,明显提高了敏感性,但也增加了假阳性率,因为患者往往缺乏既往正常心电图进行比较。许多学者也对心电图诊断AMI进行了探索。例如,QRS 波群破裂的诊断标准为:至少 2 个相关导联的 QRS 波群(20 ms,峰值或驼峰或圆形 顶波[8]。缺血性 J 波是 STEMI 恶性心律失常的预测因子,是猝死的高危预警信号 [8]。但目前标准还比较零散,下面回顾一下目前非典型ST段抬高心电图诊断STEMI等效的规律。

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    一、心电图变化与 STEMI 诊断相当

    在临床实践中,虽然很多患者的心电图不符合标准STEMI标准,但心电图反映的情况仍需紧急再灌注治疗。急性心肌梗死是一个临床过程,ST段变化因血栓形成的不同而不同。根据溶栓的临床需要,又分为STEMI和急性非ST段抬高型心肌梗死。 , NSTEMI)。然而,ST 段抬高前后记录的心电图通常被归类为 NSTEMI。因此,首先,2017 ESC指南推荐首次医疗接触者进行12导联心电图记录和判读,最长时间应控制在10分钟以内。有效缩短诊疗记录时间,对明确诊断具有重要意义。其次,同一患者在不同时间段的心电图变化可能会有很大差异。对于疑似AMI的患者,在第一个小时内每隔15-30分钟连续记录心电图(下壁和(或)阳性后壁心肌梗死需要补充。做V3R~V5R和V7~V9导联很重要,可检测出 55% 的 STEMI [9],并可识别 20% 可能发展为 STEMI 的正常或非特异性心电图 [1]。

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    在 2017 年对 7 项研究中的 40 777 名患者进行的荟萃分析中,Khan 等人 [10] 发现 10 415 名(25.5%)“完全阻塞”了梗塞动脉,3 条主要冠状动脉血管被涉及,并且在血运重建的时间上没有差异,这意味着部分完全闭塞的患者没有经心电图、肌钙蛋白或其他临床因素证实;此外,无论短期或长期死亡率,其调整后死亡率均高于开放动脉重建组,相对风险(RR)和置信区间(CI)为1.@ >67,42,CI:1.@>08~1.@>86。另一项研究 [11] 的亚组分析表明,1/3 的心肌梗死患者在 V1-V4 导联出现 ST 段压低,其 TIMI 分级为 0-1。同样在 447 例对硝酸盐治疗无反应的持续性缺血症状患者中,Marti 等 [12] 发现 18% 的患者有轻度 ST 段抬高,只有 0.1~1 mm ST 段抬高, TIMI 0 级或 1 级的 ATO 冠状动脉造影的发生,其中 91% 的患者接受了 PCI。因此,对于非典型ST段抬高的患者,通过一些已知的规则,可以更快更好地判断是否需要急诊PCI。

    目前,与 STEMI 等效的心电图特征有:符合 Sgarbossa 标准的左束支传导阻滞 (LBBB)、Wellens 综合征、终末 QRS 复合变形、超急性 T 波、de Winter 征和 AVR 导联抬高 [13 -17]。 1.@> LBBB 和 Sgarbossa 标准:2010 年美国 AHA 指南和 2013 年 AHA 指南不再使用新发 LBBB 作为紧急再灌注治疗和 AMI 诊断的基础。然而,典型的胸痛和新发的 LBBB 或 LBBB 的缺血性变化是直截了当的,需要紧急冠状动脉造影和适当的治疗。因此,我国2015年STEMI治疗指南将缺血性胸痛保留为新出现的LBBB。最近一项对 105 861 名患者的荟萃分析显示,LBBB 患者增加了 30 天和 1 年死亡率的风险,并增加了复发性心力衰竭的风险 [18]。临床上,心电图不典型LBBB患者可参照Sgarbossa标准进一步判断。自 1996 年以来,Sgarbossa 标准经历了 2 次修订,目前是:(0.5@>1 mm ST 段抬高与任何导联的主 QRS 波群一致(优势比 20.6@>;(0.7@ >任何导联V1~V3持续压低至少1 mm(优势比0.8@>[19];​​​(0.9@>V1~V4导联任何导联ST段抬高ST幅度过度不协调/ S波幅度> 25%[20]。

    因为经过临床验证,其灵敏度仅为49%[20],Smith等人后来将第三篇文章修改为:任一导联ST段抬高或压低幅度与前一S波或R波幅值>30%,经病历对照研究验证诊断ATO的敏感性、特异性和准确性分别为80%、99%和95%。 [21]。目前的 PERFECT 研究 [22] 在 15 个 ATO 和 79 个对照中应用了修改后的 Sgarbossa 诊断标准,灵敏度为 67%,ATO 特异性为 99%。修改后的 Sgarbossa 起搏节律标准为: 右心室起搏符合以下条件之一:(0.5@>ST 段抬高与主 QRS 复合波一致,任何导联至少 1 毫米;(0.7@>抑郁在 V1~V6 导联中至少 1 mm。( 0.9@>任何一根导联 ST 段抬高幅度与 S 波幅度之比均 > 25% [23]。 – Jothieswaran 等人 [24] 对三项研究的分析证实,右心室改进的 Sgarbossa 标准用于诊断起搏患者的 AMI 具有高敏感性,但特异性和阳性预测值分别下降了 83% 和 77% .2.韦伦斯综合症:

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    Wellens’综合征描述为:V2~V4导联胸痛缓解,R波保留,T波从最初的正移到随后的负移双相占25%,为A型,T波为前导联对称倒置,深度>2mm,占75%,为B型,胸痛发作时T波呈直立(伪正常化)[25]。由于与 AMI 后发展的 T 波倒置模式相似,Wellens 综合征的诊断也需要没有心肌梗死的心电图标准,例如病理性 Q 波或没有 R 波 [25]。在一项对 1260 名不稳定型心绞痛患者的前瞻性研究中,180 名(14%)患者出现 Wellens 波,所有患者的冠状动脉造影均大于或等于 50%,如果不及时进行有创检查,则有广泛性前壁心肌梗死或猝死的高风险[26]。 Wellens 的 T 波倒置反映了高危缺血性 T 波倒置,预示着 LAD 近端严重狭窄病变,也可见于闭塞后自发再灌注的冠状动脉,反映活动性血栓和高再灌注。闭塞的风险[13],其敏感性为69%,特异性为89%,阳性预测值为86%[27]。 Wellens 综合征 T 波变化的经典解释是左心室前壁暂时性严重缺血再灌注损伤导致缺血区心肌顿抑,心肌复极变化导致 T 波相应变化[28]。 ]。然而,临床上,颅内出血患者的心电图常显示T波倒置和QT间期延长[29]。在可卡因或颅内出血的情况下,假阳性的原因可能是近端 LAD 痉挛的结果 [30]。因此,可以模仿 Wellens 综合征的心电图变化,包括颅内出血或中风、肥厚型心肌病、肺栓塞、洋地黄效应、可卡因引起的冠状动脉痉挛、Brugada 综合征和持续性青少年 T 波 [31] 。因此,适当的诊断依赖于获得准确和全面的病史以及对心电图的仔细评估。 3. QRS 波终末变形:40% 的前部 STEMI V2~V6 导联向上凹陷,下侧导联无相应凹陷,部分患者 ST 段抬高正常或早期复极[32],LAD 闭塞患者临床上以QRS波群末端变形为特征,即V2或V3导联S波和J波消失[33],仅用于区分正常ST段抬高与前降支引起的ST段抬高。分支。闭塞引起的明显缺血性ST段抬高,其敏感性为20%,特异性为100%[33],其临床应用需要仔细鉴别S波和J波的消失情况。 4.心电图超急期T波变化:STEMI超急期T波高且对称[13],但对于急性期超急期高对称T波尚无明确统一的标准心肌梗塞。

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    2015 年中国 STEMI 指南将超急性 T 波定义为异常高和两个不对称的 T 波。国内学者认为 T 波电压大于 1.@>0 mV 或以 R 波为主导导联的 T 波幅度大于同一导联 QRS 波群的幅度,可视为高大的 T 波。诊断取决于随后的 ST 段抬高或病理性 Q 波导联结果 [34]。 Smith 等[35] 指出,在 ACS 患者中st段抬高心电图分型,在 V2-V4 导联 ST 段抬高至少 1 mm 的情况下,在 STEMI 和正常(“正常变异”或“早期复极”)表现时,前者似乎对应的R波要大得多,而T波电压没有明显差异。因此,建议LAD ATO患者V2~V4导联T波幅度/R波幅度的平均比±标准差为3.1±4.3,而正常仅为< @0.7±0.4[35],但临床应用尚无统一有效的定量标准。 5. 冬季心电图变化:

    德温特等人。 [36] 2008 年研究了 1532 名急性前壁心肌梗死患者,其中 2% 发现 LAD ATO。心电图特征为:(0.5@>前导联V1~V6点J点斜ST段压低>1mm;(0.7@>前导联ST段压低持续高且对称的T波突出; (0.9@>aVR导联ST段抬高0.5~2 mm;(4)无其他解剖ST段抬高。其心电图特征高度提示LAD在ATO中,患者经常快速发展胸痛并迅速发展为STEMI,而心电图可能直到LAD打开后才会改变。理论上,浦肯野纤维系统的解剖变异引起的室内传导延迟是这种心电图的可能解释,但ST段aVR 导联抬高缺乏解剖意义,Li 等[37] 证实,前导联 J 点后 ST 段持续压低是由于结扎 K-ATP 通道中的 LAD 导致心肌 K-ATP 通道丢失。基因敲除小鼠。在一项对心源性休克和 AMI 患者的回顾性研究中,ST 段抬高与严重左主干冠状动脉 (LMCA) 疾病相关的变量定义为冠状动脉血流储备分数≥ 50% 狭窄或 75% 狭窄。39 然而,在 aVR 导联中 ST 升高。重度LMCA的敏感性和特异性较差,仍有可能出现肺栓塞、主动脉迂曲、电解质紊乱、冠状动脉痉挛、左心室肥厚等aVR升高,但其值仍提示预后不良。 [37] 对aVR抬高值的研究样本量较小,缺乏解剖意义,因此有学者进一步探索发现,急性STEMI合并新发右束支和左前支传导阻滞高度提示左主干。 ATO[40-41]。 aVR导联ST段抬高及V5导联ST段Ⅱ、ST段压低的对应向量常提示心内膜下缺血[14-15,38]。

    二、对病理性 ST 段抬高的其他新见解

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    1.@> 识别梗塞心电图的细微变化:Smith 等人。 [35] 研究了心前区无病理性 Q 波、ST 段抬高 > 5 mm、ST 段压低和 QRS 末端扭曲的心电图,在正常 ST 段抬高中发现细微的 ST 段变化,R 波较高,一个较短的校正 QT 间期 (QTc)。因此,开发了一个公式来区分正常 ST 段抬高与急性 LAD 闭塞。公式:1.@>196×STE60V3 + ​​​0.059×QTc-0.326×RV4[35],解释:QTc和V3导联ST段抬高在J点后60 ms (STE60V0.9@>,V4导联R波幅度(RV4)。最准确的切点:如果值>23.4为正常ST段抬高, ≤23.4,ECG代表前降支动脉闭塞性病变,其敏感性、特异性和准确性分别为86%、91%和88%[35]。对于全低电压QRS波患者, 会导致误报或误报. 误报, 所以改进后的公式为0.052×QTc-0.151×QRSV2-0.268×RV4 + 1.@ >062×STE60V3,结果值≥18.2很可能是LAD急性闭塞性病变,敏感性为88.8%,特异性为94.7 %[42],但修改后的公式尚未经过临床验证。2.左室动脉瘤的判断:心肌梗死后ST段持续抬高判断心室动脉瘤的存在是临床上常见的误解,急性STEMI或心肌梗死后持续性ST段抬高通常在V1-V4导联出现Q波和ST段抬高[43]。

    克莱因等人[44]研究了前STEMI和左心室动脉瘤的心电图,发现V1-V4导联中任意一条导联T波幅度与总QRS波幅度之比>0.36,ECG代表急性STEMI,即T/QRS波幅度>0.36,其诊断敏感性、特异性和准确性分别为91.@>5%、69%和89.3%。但由于 Q 波发展和 T 波演变,亚急性 STEMI 可能出现假阴性。下壁动脉瘤与急性下壁心肌相关 目前临床上仍缺乏心电图识别方法。3.aVL导联在STEMI中的诊断价值:Bischof等[45]分析了426例下壁心肌下壁心肌梗死,发现99%的缺血性下壁STEMI患者aVL导联至少有一定程度的ST段压低,17%的患者有轻度压低 动脉闭塞可表现为 aVL 和 V2 导联 ST 段抬高,V4 或 V5 导联前部或有时侧部。相关的 ST 段压低 [30]。

    斯克拉罗夫斯基等人。 [47] 描述了 8 名由 LAD 中 D1 动脉闭塞引起的 AMI 患者的心电图检查结果,aVL 和 V2 导联 ST 段抬高 > 1 mm;导联、aVF、V4 和 V5 中相应的 III ST 段压低;和可变导联 I 导联 ST 段抬高。Birnbaum 等人 [48] 研究了 57 名 aVL 导联 ST 段抬高的患者,其中 8 名 V2 导联 ST 段抬高,冠状动脉造影也指出 D1 动脉闭塞因此,一项在 aVL 和 V2 导联中的研究,ST 段抬高的阳性预测值为 89%,而前侧壁的供应通常是 D1 闭塞[49]。然而,研究数量少和缺乏明确的体表解剖分布阻碍了这些研究的进一步发展。

    三、结论与展望

    心电图在确定 AMI 是否需要紧急冠状动脉造影、溶栓和血管重建方面仍然发挥着关键作用。因此,不仅要熟悉AMI的各种症状,还要及时准确地识别出更细微的心电图变化。冷静地进行冠状动脉血运重建以改善患者的预后。仍有许多反映后部心肌梗死的心电图难以识别。急性左旋冠状动脉闭塞的心电图可以多样化。综合判断患者的临床表现、心电图和心肌标志物,仍是确定哪些患者需要紧急冠状动脉造影或心脏手术。血管重症监护病房进一步稳定的重要因素。未来不仅需要仔细评估病史和风险,进行彻底的体格检查,合理准确地解读心电图,还可以通过体表显影在躯干前后布置256条导联映射,可以覆盖更广的范围并提供更高的缺血信号分辨率[50],从而为识别急性冠状动脉阻塞提供更高的灵敏度,利用人工智能和科学算法机器学习的深度神经网络提供精确定位和精准医学。

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